Анатомическим субстратом заболевания считалась клеточная инфильтрация той или иной степени (характерная и для острого гастрита) с соответствующими изменениями в строме слизистой, подслизистой ткани и в сосудах. В меньшей степени учитывалась или полностью игнорировалась реакция железистого эпителия.

Работы Лазовского по храническому гастриту

Работы Лазовского и его сотрудников привели к коренному пересмотру взглядов на патогенез различных форм хранического гастрита. Установилась новая точка зрения на процессы, лежащие в основе гистологических изменений при этом заболевании. Данные Лазовского заслуживают особого внимания, так как они были получены при помощи павловской физиологической методики, позволившей изучать возникновение изменений в слизистой желудка в хронических опытах на здоровых животных.

Этим путем удалось проследить в динамике развитие морфологической картины хранического гастрита в непосредственной связи с первичными функциональными нарушениями желудка, обусловленными влияниями коры головного мозга.

Долгое время анатомический критерий хранического гастрита оставался весьма неопределенным, нечетким и во многом спорным. Это объяснялось погрешностями методики получения материала для исследования и ошибочностью исходной концепции различных исследователей.

Уже изучение морфологии слизистой желудка у нормального животного в различные физиологические фазы пищеварения поставило под сомнение правильность представлений исследователей о гистологических признаках хранического гастрита.

Выяснилось, что в зависимости от фазы пищеварения картина слизистой то не обнаруживает никаких отклонений от нормы, то характеризуется признаками, которые типичны для хранического гастрита.

Опыты на собаках

Лазовский изучал морфологические изменения слизистой у собак, над которыми ставились опыты с длительными сеансами мнимого кормления и повторным парэнтеральным введением гнетамина. В этих опытах животные подвергались воздействию факторов, вызывавших длительное нарушение секреторной и моторной функции желудка нервным, через кору головного мозга, и гуморальным путем (возможно, также через нервную систему). При этом наблюдалась структурная перестройка слизистой, выраженная в различной степени, в зависимости от длительности и интенсивности функциональных нарушений.

В хронических опытах над собаками с длительным возбуждением желудочных желез удалось получить значительное уменьшение переваривающей силы желудочного сока, уменьшение процентного содержания в нем плотного остатка, изменение соотношения между сложнорефлекторной и нервно гуморальной фазами желудочной секреции. Морфологически изменения слизистой в связи с длительным возбуждением желудочных желез характеризовались значительным обеднением зимогеном главных клеток желудочных желез, исчезновением зернистости протоплазмы как главных, так и обкладочных клеток, становившейся совершенно прозрачной.

После такого функционального перенапряжения нервно секреторного аппарата желудка восстановление секреции происходило лишь по истечении дней, недель, а иногда и месяцев, что имеет несомненное практическое значение и свидетельствует о сравнительно медленном восстановлении трофики нервно-железистого аппарата желудка.

В хроническом опыте с повторными химическими ожогами соляной кислотой удалось выявить качественно различную реакцию слизистой разных отделов желудка на одно и тоже вредное воздействие (Коган). В районе дна и тела желудка наблюдались некробиотические изменения, а в антропилорической зоне - восстановительные процессы в железистом аппарате. На отдельных участках тела и дна желудка можно было на фоне некробиотических изменений обнаружить слабо выраженную регенерацию железистых элементов слизистой, добавочные клетки которой потеряли способность к переходу в главные и обкладочные.

Таким образом, в патологических условиях регенерация железистых трубок слизистой желудка протекает в две фазы: первая характеризуется размножением индифферентных клеток, во второй происходит дальнейшая дифференциация железистых элементов. Обе фазы в норме строго координированы между собой.

Дальнейшие наблюдения

Дальнейшие наблюдения показали, что после завершения процесса регенерации, в строении отдельных групп желез, как правило, выявляются некоторые отклонения от обычной нормальной их структуры. Указанные отклонения бывают выражены в различной степени, вплоть до отчетливого морфологического атипизма в отдельных участках. Может наблюдаться гетеротопическое образование пилорических желез в области дна и тела желудка, что встречается довольно часто при различных формах хронического гастрита. В пилорической зоне железистый аппарат сплошь и рядом восстанавливается в значительно большем объеме, чем он был в норме.

Следовательно, регенераторный процесс в пораженной слизистой желудка приводит, с одной стороны, к восстановлению структуры железистого аппарата, с другой — к различного рода морфологическим и функциональным отклонениям от нормы, а именно: к атипизму в расположении клеточных элементов, чрезмерному развитию железистого аппарата в пилорическом отделе, появлению пилорических желез среди главных желез дна и тела желудка, наконец, к извращению секреции некоторых железистых элементов.

Все морфологические изменения, обусловленные неправильной регенерацией после химического ожога, оказываются довольно стойкими.

Что из этого следует?

Из приведенных данных следует, во-первых, что повторные вспышки острого гастрита могут приводить к развитию различных клинических форм хранического гастрита: во-вторых, что морфологическим субстратом этого последнего являются различные виды структурной перестройки железистых элементов слизистой, а отнюдь не воспалительный процесс, который характеризуется нейтрофильной инфильтрацией, отеком и поверхностным некрозом и типичен лишь для острого гастрита.

Морфологическая картина хранического гастрита с типичной структурной перестройкой слизистой была наглядно воспроизведена Лазовским в эксперименте на собаках, у которых вызывались повторные ожоги желудка кипятком и функциональное перенапряжение регенераторной способности путем повторного парэнтерального введения больших доз гистамина. Коган удалось получить те же изменения при повторных ожогах слизистой желудка соляной кислотой.

Патологические импульсы, длительно исходящие из коры головного мозга и других отделов нервной системы, также могут обусловить нарушение секреторной и моторной функций желудка с последующим развитием различных фаз структурной перестройки, слизистой, типичной для хронического гастрита. Это убедительно доказал Лазовский в экспериментах с длительным повторным раздражением фарадическим током периферического конца перерезанного. блуждающего нерва у собак.

Причины хранического гастрита

Экспериментальные данные Лазовского и Коган имеют прямое отношение к вопросу об исходах острого гастрита. Многие авторы, в частности Конечный и его школа, придерживаются того взгляда, что острые воспалительные процессы в желудке являются единственной причиной возникновения хронического гастрита, который также рассматривается ими как воспалительный. Наблюдая случаи затухания острого гастрита, Лазовский мог отметить при этом усиленное размножение ямочного эпителия с отставанием процесса дифференциации железистых клеток.

Таким образом, как в эксперименте на собаках, так и у человека регенераторный процесс, вызванный предшествовавшим острым гастритом, нередко характеризуется нарушением координации между двумя его фазами: при полном сохранении пролиферации отмечаются выраженные признаки угнетения дифференцировки железистых элементов. Это приводит к атипичному строению слизистой на отдельных ее участках. Атипизм проявляется, во-первых, в возникновении на поверхности слизистой аденоматозных тяжей индифферентных клеток, врастающих в просвет органа; во-вторых, в задержке дифференцировки: трубки главных желез области дна и тела желудка на значительной территории остаются выстланными лишь добавочными недифференцированными клетками и только частично, в отдельных местах, обнаруживаются также главные клетки.

Описанная структурная перестройка слизистой желудка может явиться результатом повторного острого гастрита; при этом типичные для последнего изменения воспалительного характера уступают место при сдвигах хронического гастрита процессам, которые ничего общего с воспалением не имеют.

Лазовский, Шароватова и Коган изучали в эксперименте патоморфологические изменения при повторном остром гастрите на почве периодических ожогов. Вызывая очередной ожог слизистой до полного морфологического восстановления ее от предыдущего, они наблюдали угнетение не только второй фазы регенерации, т. е. процесса дифференцировки железистых элементов, но и первой фазы: не видно было оживленной пролиферации даже ямочного эпителия, а в отдельных местах отмечалось уплощение желудочных ямок.

Эти процессы структурной перестройки слизистой представляют собой морфологическое проявление так называемого атрофически - гиперпластического и диффузного атрофического хронического гастрита.

При первом типе перестройки секреция соляной кислоты может еще сохраниться, и, если она прекращается, то во всяком случае выработка ферментов может еще не нарушаться. При втором типе теряется не только секреция соляной кислоты, но и ферментов, т. е. развивается истинная ахилия. Наконец, Лазовским, Шароватовой и Коган было установлено, что аналогичная структурная перестройка слизистой развивается и после резекции желудка.

Эти работы советских патологов и физиологов с исключительной убедительностью показали, что в основе патогенеза различных форм хронического гастрита лежат не воспалительные процессы, а структурная перестройка слизистой желудка, В свете новых данных следует признать термин «gastritis chronica» неудачным и устаревшим: он характеризует заболевание как воспалительное, что не отвечает современному взгляду на сущность анатомических процессов, лежащих в его основе.

Что же такое хронический гастрит?

В настоящее время анатомическим субстратом клинического заболевания, обозначаемого как хронический гастрит, следует считать сумму своеобразных анатомических процессов невоспалительного характера, которые характеризуются структурной морфологической перестройкой слизистой желудка. Процессы эти могут быть результатом как повторного острого его воспаления, так и чисто функциональных нарушений, обусловленных самыми разнообразными причинами.

В свете работ советских физиологов и патологов (Быков, Лазовский) становится понятным механизм гастритических изменений, развивающихся в желудке вторично при заболеваниях других органов и систем. Эти вторичные изменения могут быть результатом возможных интерорецептивных импульсов из внутренних органов или же экстерорецептивных раздражений из внешней среды, действующих на желудок через посредство коры головного мозга.

Таково новое патогенетическое содержание, которое сегодня вкладывается в клиническое понятие «хронический гастрит».

Акции нашего медцентра

Профессиональная гигиена полости рта

Комплекс услуг со скидкой!

Керамические виниры с выгодой 60%

Идеальное решение эстетических проблем с зубами

Коронка керамическая с выгодой 30%

Установка высоко эстетичных коронок из цельной керамики

4 УЗИ со скидкой 30%

Проверьте организм с помощью комплекса ультразвуковых обследований важнейших органов человека по невероятной цене!

Женское здоровье

Комплексное обследование для женщин со скидкой 20%